В настоящее время ВИЧ-инфекцию рассматривают в ряду эпидемиологически значимых факторов риска хронической болезни почек (ХБП). Более того, по мере накопления опыта наблюдения за ВИЧ-инфицированными и увеличения продолжительности их жизни (во многом благодаря внедрению высокоактивной антиретровирусной терапии, ВААРТ) нефрология обогатилась новыми нозологическими формами. Их развитие связано как с непосредственным повреждением ВИЧ-структур
почечной ткани, так и с осложнениями лечения [1]. Тем не менее среди вариантов поражения почек при ВИЧ-инфекции особое внимание привлекает т. н. ВИЧ-ассоциированная нефропатия, морфологически представляющая собой вариант фокально-сегментарного гломерулосклероза (коллабирующая нефропатия), отличающийся клиническими и прогностическими особенностями, кроме того, зачастую хорошо отвечающий на ВААРТ [2]. ВИЧ-ассоциированная нефропатия наблюдается заметно чаще других форм поражения внутренних органов, характерных при ВИЧ-инфекции. Что особенно важно – ВИЧ-ассоциированная нефропатия не характеризуется столь
фатальным прогнозом. Данная нозология вызывает интерес еще и потому, что изучение ее морфологических и патогенетических особенностей во многом позволяет приблизиться к пониманию
механизмов прогрессирования ВИЧ-инфекции и формирования связанных с ней висцеропатий. Еще раз следует подчеркнуть, что динамика клинических проявлений ВИЧ-ассоциированной нефропатии под действием антиретровирусных препаратов остается одним из наиболее убедительных аргументов в пользу их эффективности.
Первые описания коллабирующего фокально-сегментарного гломерулосклероза, развившегося у афроамериканцев и выходцев с островов Гаити, с поздними стадиями ВИЧ-инфекции, появились в начале 1980-х гг. – вскоре после описания ВИЧ-инфекции как таковой [3, 4]. К началу 2000-х гг. стало ясно, что ВИЧ-ассоциированная нефропатия представляет собой реальную причину терминальной почечной недостаточности, особенно у представителей афроамериканской расы: сегодня в данной
группе пациентов она по вкладу уступает только сахарному диабету и артериальной гипертензии [2]. В конце 1990-х гг. T.S. Ahuja et al. [5] проанализировали 557 пациентов с инфекцией ВИЧ-1, из них 50,7 % – афроамериканцы, 36,6 % относились к европейской расе, 12,7 % были латиноамериканцами. В данной группе выявлены 38 пациентов с протеинурией > 100 мг/дл, у 15 из них она превышала 1,5 г/сут (у 12 пациентов – 3,5 г/сут). Четырнадцати пациентам выполнили биопсию почки, у 9 из них
была обнаружена ВИЧ-ассоциированная нефропатия, у 2 – диа-бетическая нефропатия, у 2 – мезангиокапиллярный гломерулонефрит, у 1 – фибриллярный гломерулонефрит. Все пациенты с ВИЧ-ассоциированной нефропатией были афроамериканцами. Анализ аутопсий, выполненных 389 ВИЧ-инфицированным [6], показал, что распространенность ВИЧ-ассоциированной нефропатии у них составляет 6,9 %. Максимальные величины частоты ВИЧ-ассоциированной нефропатии, регистрируемые при обследовании ВИЧ-инфицированных афроамериканцев, достигают 12 %. Показано, что принадлежность к афроамериканской расе сопряжена с увеличением риска ее развития в 18 раз [7]. G.M. Lucas et al. (2007) [8] провели когортное исследование в Балтиморе, включившее 4509 ВИЧ-инфицированных афроамериканцев и 1746 афроамериканцев, не имевших ВИЧ-инфекции. Оказалось, что до и после внедрения ВААРТ частота возникновения потребности в заместительной почечной терапии у ВИЧ-инфицированных практически не изменилась (5,8 и 9,7 на 1000 человеко-лет). Заболеваемость ХБП (диагностируемой при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2) в эпоху ВААРТ уменьшилась, но распространенность ее при этом несколько выросла. Не следует, очевидно, считать, что ВИЧ-ассоциированная нефропатия встречается исключительно у афроамериканцев. Ее все чаще наблюдают у представителей белой расы [9]. Признаки ХБП обнаруживают у 16,8 % ВИЧ-инфицированных коренных жителей Китая, у 5,6 % расчетная СКФ составляет менее 60 мл/мин/1,73 м2 [10]. Все это означает, что и в нашей стране ВИЧ-инфицированные подлежат регулярному скрининговому обследованию на наличие признаков ХБП, а при соответствующем их сочетании, прежде всего “большой” (≥ 3 г/сут) протеинурии, у них следует предполагать ВИЧ-ассоциированную нефропатию.
При аутопсии пациентов с ВИЧ-ассоциированной нефропатией почки оказываются увеличенными, бледными; суммарная масса их нередко превосходит 500 г [2]. При световой микроскопии выявляют признаки коллабирующего фокально-сегментарного гломерулосклероза [11]: просветы капилляров клубочка, спавшиеся из-за коллапса гломерулярных базальных мембран, подоциты гипертрофированы и гиперплазированы. Цитоплазма подоцитов содержит большое количество вакуолей. Характерным
для подоцитов в очагах ВИЧ-ассоциированной нефрпатии являются потеря синаптоподина и подоцина, а также отсутствие экспрессии WT-1 [12]. Эпителиальные клетки могут образовывать скопления (т. н. псевдополулуния). Существенного накопления экстрацеллюлярного матрикса при ВИЧ-ассоциированной нефропатии не происходит, практически отсутствует и гиалиноз артериол. Развитие ВИЧ-ассоциированной нефропатии всегда сопряжено с поражением тубулоинтерстиция (атрофия, фиброз с формированием микрокист, воспаление с преобладанием в инфильтратах Т-лимфоцитов, в частности, экспрессирующих CD4/CD8 [11, 13]. Фиброзу тубулярных структур с трансдиференциацией эпителиальных клеток, как показано на экспериментальной модели ВИЧ-ассоциированной нефропатии [14], способствует экспрессия вирусного гена Vpr. Коллабированные участки клубочка экспрессируют IgM, C3-фракции комплемента, в меньшей степени – С1; депозиты IgG и IgA не характерны. Характерный признак, выявляемый при электронной микро-
скопии, – сглаживание ножек подоцитов и увеличение числа органелл в них. В расширенном тонком эндоплазматическом ретикулуме эндотелиальных клеток и лимфоцитах обнаруживают тубулярные структуры размером 24 нм – т. н. интерфероновые отпечатки, являющиеся маркером ВИЧ-инфекции.
У ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих ВААРТ, эти включения обнаруживают реже [15].
Механизм развития ВИЧ-ассоциированной нефропатии
Патогенез ВИЧ-ассоциированной нефропатии определяется в первую очередь тем, что ВИЧ-1 может непосредственно реплицироваться в подоцитах и канальцевых эпителиоцитах [16]. Одним из ключевых этапов формирования ВИЧ-ассоциированной нефропатии является повреждение подоцитов с нарушением их дифференциации и потерей многих фенотипических маркеров. Например, заметно снижается экспрессия регуляторного белка WT-1, а также подокаликсина и синаптоподина [17]. Пролиферацию подоцитов, нарушение их функции и фенотипическую трансформацию, свойственные
ВИЧ-ассоциированной нефропатии, индуцируют гены ВИЧ-1 Nef и Vpr, непосредственно активирующие ряд клеточных сигнальных путей, в частности Src-Stat3 и ras-raf-MAPK1 [18]. На модели трансгенных мышей M. Husain et al. (2005) [19] продемонстрировали, что экспрессия гена ВИЧ-1 Nef подоцитами
обусловливала потерю этими клетками синаптоподина, WT-1 и увеличение экспрессии Ki-67 – маркера пролиферации. Кроме того, Nef активировал экспрессию фосфо-Stat3, компонента одного из пролиферативных регуляторных сигнальных путей. Nef индуцирует также экспрессию активатора транскрипции 3 (Stat3) и активирует сигнальный путь митоген-ассоциированной протеинкиназы 1 и 2, что приводит к заметному нарастанию интенсивности пролиферации подоцитов [20]. Экспрессия
гена Nef вызывает утрату контактных ингибирующих свойств подоцитами, в результате они активнее пролиферируют и образуют колонии [21]. Свойство контактной ингибиции, заключающейся в угнетении пролиферации при контакте с другими клетками, ВИЧ-инфицированными подоцитами
утрачивается [22]. В свою очередь в эксперименте мутантные штаммы ВИЧ-1, лишенные Nef, не индуцируют названных выше изменений фенотипа подоцитов [23]. Как и при других вариантах коллабирующего фокально-сегментарного гломерулосклероза, при ВИЧ-ассоциированной нефропатии наблюдается гиперэкспрессия сосудисто-эндотелиального фактора (VEGF) и активатора его транскрипции – фактора, индуцируемого гипоксией типа 2-альфа (HIF-2α): это было подтверждено
при изучении полученных при биопсии образцов ткани почек пациентов, страдающих ВИЧ-ассоциированной нефропатией. Установлено, что вирусный ген Nef стимулирует экспрессию
VEGF и HIF-2α, более того, он способствует активации синтеза рецептора 2-го типа к VEGF и его корецептора нейрофиллина-1. Активацию экспрессии VEGF и его рецепторов, приводящую
к нарастанию интенсивности пролиферации и нарушению дифференцировки подоцитов, удается затормозить с помощью антител, блокирующих рецепторы 2-го типа к VEGF [24]. В связи с этим применение препаратов, блокирующих VEGF или его рецептор, может быть одним из перспективных подходов к торможению прогрессирования ВИЧ-ассоциированной нефропатии, не отменяющих, тем не менее, необходимости применения у этих пациентов антиретровирусных препаратов.
Механизмы проникновения ВИЧ в подоцит остаются не вполне ясными, а наличие у этой клетки специфических рецепторов к ВИЧ-1 оспаривается [25]. Продемонстрировано, что прохождение ВИЧ-1 в подоцит осуществляется путем взаимодействия с холестерином клеточной мембраны [26]; если
его недостаточно, то темп внутриклеточного проникновения вируса заметно снижается [27]. В свою очередь статины, блокирующие синтез холестерина, на экспериментальной модели ВИЧ-ассоциированной нефропатии защищают подоциты от повреждения. Это, по-видимому, связано с тем, что препараты тормозят проникновение вируса в клетки [28].
Нарушение функции подоцитов при ВИЧ-ассоциированной нефропатии включает несколько составляющих, которые обусловливают вовлечение в патологический процесс других клеток почечной ткани. Так, установлено, что ВИЧ-1 угнетает экспрессию подоцитами аполипопротеина Е, который в свою очередь стимулирует продукцию этими клетками протеогликана [29], выполняющего роль физиологического ингибитора пролиферации мезангиоцитов [30]. Неконтролируемая пролиферация
мезангиоцитов играет важную роль с точки зрения развития гломерулосклероза. Показано, что при ВИЧ-ассоциированной нефропатии пролиферацию мезангиоцитов индуцируют также вирусные гены gp160 и gp120 в небольших концентрациях, в больших они индуцируют апоптоз данных клеток [31, 32]. ВИЧ-1 также проникает в канальцевые эпителиоциты, в качестве рецепторов к вирусу выступают экспрессируемые данными клетками DEC-205 [33] и глоботриазилцерамид [34]. ВИЧ-1 индуцирует апоптоз тубулярных эпителиоцитов путем индукции экспрессии трансформирующего фактора роста-β и генов smad [35]. Вместе с тем эпителиоциты почечных канальцев рассматривают и в качестве одного из резервуаров ВИЧ-1, в которых он может персистировать даже в периоды авиремии [33, 36].
C точки зрения дальнейшего понимания патогенеза ВИЧ-ассоциированной нефропатии большой интерес представляет изучение роли факторов хозяина, в первую очередь генетических детерминант. В пользу их существования свидетельствует, в частности, тот факт, что более 30 % пациентов с ВИЧ-
ассоциированной нефропатией имеют близких родственников, у которых по разным причинам развивалась терминальная почечная недостаточность [37]. Среди генов-кандидатов, привлекающих
внимание с точки зрения формирования предрасположенности к ВИЧ-ассоциированной нефропатии, стоит особо выделить ген MYH9, кодирующий т. н. немышечный миозин, который активно экспрессируется подоцитами. Идентифицирован ряд мутаций в этом гене, предрасполагающих к развитию ВИЧ-ассоциированной нефропатии [38, 39]. Более того, носительство одного из гаплотипов (Е1), встречающееся у афроамериканцев в 15 раз чаще, чем у белых, по крайней мере частично
может объяснить большую частоту ВИЧ-ассоциированной нефропатии у них [40].
Установлено также, что определенные варианты гена MYH9 у афроамериканцев ассоциированы с развитием терминальной почечной недостаточности, обусловленной диабетической [41] и гипертонической [42] нефропатией. Роль полиморфизма других кандидатных генов, в частности гена, кодирующего хемокиновый антиген/рецептор Duffy [43], продемонстрирована менее четко. Уточнения требуют и роль отдельных генов в качестве детерминант скорости прогрессирования ВИЧ-ассоциированной нефропатии, а также их значение у пациентов, не относящихся к афроамериканской расе.
ВИЧ-ассоциированную нефропатию наблюдали на всех стадиях ВИЧ-инфекции, в т. ч. на стадии сероконверсии, однако ее считают более типичной для поздних стадий заболевания [36]. При определении иммунного статуса при ВИЧ-ассоциированной нефропатии количество CD4-клеток < 200/мм3 встречалось в 70 % случаев, в то время как при других вариантах поражения почек на фоне инфекции ВИЧ – лишь у 31 % обследованных больных [44]. В целом диагноз ВИЧ-ассоциированной нефропатии основывается на сочетании клинических проявлений, в первую очередь нефротической протеинурии, и ухудшения функции почек, зачастую быстропрогрессирующего, со снижением количества CD4-лимфоцитов в периферической крови [2]. В отличие от других вариантов фокально-сегментарного гломерулосклероза, для ВИЧ-ассоциированной нефропатии не характерна гематурия, а изменения мочевого осадка ограничиваются наличием гиалиновых цилиндров; артериальное
давление нередко остается нормальным. L.A. Szczech et al. (2004) [45] сопоставили пациентов с ВИЧ-ассоциированной нефропатией с теми, у кого наблюдались иные варианты поражения почек. Последние реже принадлежали к черной расе, чаще демонстрировали наличие HBs-антигена, к моменту выполнения биопсии почки у них отмечались большие величины клиренса креатинина и количества CD4-лимфоцитов в периферической крови. Продолжительность периода, предшествовавшего возникновению потребности в заместительной почечной терапии у ВИЧ-инфицированных, страдавших другими заболеваниями почек, также оказалась достоверно большей, чем у больных ВИЧ-ассоциированной нефропатией. Диагноз ВИЧ-ассоциированной нефропатии подтверждают результаты морфологического исследования ткани почки. По некоторым
данным, почти в 30 % случаев полученный морфологический диагноз может не соответствовать ранее предполагавшейся ВИЧ-ассоциированной нефропатии [44].
ВИЧ-ассоциированную нефропатию рассматривают в ряду вариантов быстропрогрессирующего поражения почек, тем не менее судьбу этих больных удалось существенно изменить с помощью ВААРТ. K.C. Abbot et al. (2001) [46] проанализировали выживаемость 3653 больных ВИЧ-ассоциированной
нефропатией, включенных в Национальный почечный регистр США (United States Renal Data System) в период с 1992 по 1997 г., т. е. до широкого внедрения ВААРТ. Большинство (87,8 %) из них были афроамериканцами. Наряду с принадлежностью к указанной расе детерминантами ВИЧ-ассоциированной нефропатии оказались мужской пол, более молодой возраст (почти в 2 раза
меньший по сравнению с теми, у кого терминальная почечная недостаточность была обусловлена другими причинами), меньшие масса тела, индекс массы тела, гемоглобин, альбуминемия, частота додиализного назначения эритропоэтина и артериальной гипертензии, большие величины креатининемии и более частое отсутствие медицинской страховки. Двухлетняя выживаемость больных ВИЧ-ассоциированной нефропатией составила 36 %; ее наличие было сопряжено с увеличением смертности в 5,74 раза. Французская нефрологическая исследовательская группа [47] продемонстрировала неуклонное увеличение частоты пациентов с терминальной почечной недостаточностью по мере увеличения продолжительности ВИЧ-ассоциированной нефропатии и в отсутствие ВААРТ. Доля пациентов, не нуждавшихся в программном гемодиализе, составила 73 ± 5 % через 0,5 года с момента начала наблюдения, 60 ± 7 % – через год и только 18 ± 10 % – через 3 года. Почечный прогноз улучшался при исходно меньшей протеинурии, креатинемии и большем
уровне гемоглобина. В отсутствие ВААРТ на почечную выживаемость при ВИЧ-ассоциированной нефропатии определенное положительное влияние оказывали глюкокортикостероиды.
Влияние ВААРТ на функцию почек у ВИЧ-инфицированных пациентов
К концу 1990-х гг. были опубликованы первые клинические наблюдения, продемонстрировавшие, что ВААРТ позволяет добиваться восстановления (зачастую – нормализации) фильтрационной функции почек и существенного снижения протеинурии у больных ВИЧ-ассоциированной нефропатией, в т. ч.
когда ее начинали при наличии исходной потребности в проведении программного гемодиализа [36, 48]. Ретроспективный анализ групп пациентов подтвердил, что ВААРТ позволяет замедлять темп снижения СКФ [49]. G.M. Lucas et al. (2004) [50], проанализировавшие ретроспективно группу из 3976 больных ВИЧ-инфекцией, наблюдавшихся в одном городе (Балтимор; штат Мериленд, США) в течение 12 лет, показали, что ВААРТ снижает риск ВИЧ-ассоциированной нефропатии на 60 %, а у пациентов, которых начинают активно лечить до развития клинических симптомов СПИДа, данный вариант поражения почек не формируется вообще. Объединенный анализ баз данных US Renal Data System и Сenter for Disease Control and Prevention [51] также выявил, что ВААРТ снижает частоту прогрессирования ВИЧ-ассоциированной нефропатии до терминальной почечной недостаточности на 38 %. Эти данные безусловно свидетельствуют в пользу целесообразности использования ВААРТ для
лечения и, возможно, профилактики ВИЧ-ассоциированной нефропатии.
Тем не менее применение ВААРТ для профилактики ВИЧ-ассоциированной нефропатии и торможения ее прогрессирования порой существенно затрудняется в связи с нефротоксическим действием ряда антиретровирусных препаратов [52, 53]. Часть этих эффектов является опосредованной, обусловленной метаболическими нарушениями (инсулинорезистентность/сахарный диабет типа 2, липодистрофия) и артериальной гипертензией, индуцируемыми соответствующими препаратами (главным образом ингибиторами протеазы). В свою очередь метаболические расстройства являются мощным фактором развития ХБП [54]. Прямое нефротоксическое действие антиретровирусных
препаратов проявляется в виде кристаллурии с последующей канальцевой обструкцией (ингибиторы протеазы, в первую очередь индинавир [55]) и различными вариантами острой почечной недостаточности, часть из которых может быть следствием нежелательных лекарственных взаимодействий (например, при применении ритонавира одновременно с другими ингибиторами цитохрома Р450) [56]. Ингибиторы обратной транскриптазы, в первую очередь тенофовир, элиминирующийся из организма человека путем канальцевой секреции, индуцируют нарушение функции канальцев, воспроизводящее синдром Фанкони и/или нефрогенный несахарный диабет, что впоследствии приводит к развитию почечной недостаточности. Протеинурия как проявление нефротоксического действия тенофовира обычно остается минимальной, однако ее персистирующий характер наряду с постоянной глюкозурией и гиперкреатининемией свидетельствует в пользу высокой вероятности развития хронической почечной недостаточности [57–59]. У пациентов, получающих
тенофовир, необходимо мониторировать показатели, характеризующие фильтрационную функцию почек, целенаправленно повторно искать признаки синдрома Фанкони, особенно при совместном применении данного препарата с ритонавиром, замедляющим его метаболизм и экскрецию [60].
Вероятность нефротоксического эффекта препаратов, входящих в состав схем ВААРТ, затрудняет однозначное принятие решения о ее начале с целью профилактики ВИЧ-ассоциированной
нефропатии, особенно первичной. Необходимо подчеркнуть также существующий в настоящее время недостаток контролируемых клинических исследований, непосредственно посвященных влиянию противовирусных препаратов на клинические и лабораторные проявления, а также течение и прогноз ВИЧ-ассоциированной нефропатии [61].
Одним из первых контролируемых клинических исследований, в котором были целенаправленно учтены почечные конечные точки, является мультицентровое рандомизированное исследование ASSERT [62]. В нем была сопоставлена безопасность комбинаций абакавира с ламивудином и тенофовира с эмтрицитабином (все комбинации применяли вместе с эфавиренцом) у 385 ВИЧ-1-инфицированных лиц. С целью минимизации вероятности развития иммунопатологической реакции гиперчувствительности, индуцируемой абакавиром и ассоциированной с носительством аллеля главного комплекса гистосовместимости HLA B-5701, наличие данного аллеля было критерием исключения из исследования ASSERT. Почечную безопасность оценивали по динамике клиренса креатинина и СКФ, рассчитанной по формуле MDRD. Определяли протеинурию и альбуминурию, специально оценивали маркеры поражения почечных канальцев с помощью оценки мочевой концентрации ретинол-связывающего белка, β2-микроглобулина и активности N-ацил-β-D-глюкаминидазы (НАГ). Исследование проводилось в 76 клинических центрах 13 европейских стран. Динамику клинических и лабораторных параметров на фоне лечения оценивали на 4-й, 12-й неделях и в дальнейшем на каждой 12-й неделе вплоть до 48-й. При развитии нежелательных явлений со стороны центральной нервной системы, связанных с применением эфавиренца, его заменяли
невирапином.
Первичной конечной точкой в исследовании ASSERT считали изменение СКФ, рассчитанной по формуле MDRD, по отношению к исходной ее величине. Кроме того, оценивали динамику СКФ,
рассчитанной по формуле Сockroft–Gault, число пациентов с ХБП, соответствующей общепринятым диагностическим критериям, изменения протеинурии, альбуминурии, мочевой концентрации ретинол-связывающего белка, β2-микроглобулина и активности НАГ. Нефротоксическое действие терапевтической схемы констатировали при снижении СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 (формула MDRD), или < 50 мл/мин (формула Cockroft–Gault). Прирост креатининемии на 0,5 мг/дл и более, а также снижение
сывороточной концентрации фосфатов < 2,0 мг/дл или один из этих признаков в сочетании с глюкозурией (≥ 250 мг/дл), гипокалиемией (< 3,0 мэкв/л) и снижением сывороточного уровня бикарбоната (< 19 мэкв/л) (с учетом наличия 2 и более из указанных признаков) интерпретировали как дисфункцию проксимальных почечных канальцев.
Спустя 48 недель в обеих группах не было отмечено различий в динамике показателей, характеризующих фильтрационную функцию почек. Вместе с тем выявленное у получавших комбинацию тенофовира с эмтрицитрабином достоверное увеличение мочевой концентрации ретинол-связывающего белка и β2-микроглобулина (соответственно на 50 и 24 %) свидетельствовало о реализации токсического действия тенофовира на почечные канальцы. Следует подчеркнуть, что у пациентов, находившихся на лечении комбинацией абакавира с ламивудином, мочевая концентрация ретинол-связывающего белка не изменилась, а β2-микроглобулина уменьшилась на 47 % по сравнению с исходной величиной (р < 0,0001).
Согласно результатам исследования ASSERT, комбинация абакавира с ламивудином имеет преимущество перед комбинацией тенофовира с эмтрицитрабином с точки зрения отсутствия токсического действия на почечные канальцы. Необходимо отметить, что эти данные были получены в специально спланированном контролируемом клиническом исследовании с помощью высокоточных диагностических маркеров канальцевого повреждения (мочевая концентрация ретинол-связывающего белка и β2-микроглобулина).
В настоящее время не вызывает сомнения то, что дополнительной к ВААРТ лечебной стратегией, существенно снижающей протеинурию, риск терминальной почечной недостаточности и смерти, является назначение ингибиторов АПФ [63, 64]. Опыт их применения, очевидно, может быть полностью
экстраполирован на блокаторы рецепторов ангиотензина II. Пользу больным ВИЧ-ассоциированной нефропатией приносят также глюкокортикостероиды [61], однако их не следует рассматривать в качестве реальной альтернативы ВААРТ. Определенные перспективы в лечении ВИЧ-ассоциированной
нефропатии могут связываться со статинами, если ориентироваться на патогенетическое обоснование их действия и результаты экспериментальных исследований [28].
Рекомендации по диагностике и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов с патологией почек или риском развития почечных заболеваний
Рекомендации Европейской клинической ассоциации по СПИДу (European AIDS Clinical Society, EACS) отражают современный подход к диагностике и ведению ВИЧ-инфицированных пациентов с патологией почек или риском развития почечных заболеваний. Данные рекомендации доступны в Интернете по адресу: http://www.europeanaidsclinicalsociety.org/guidelines. asp, в т. ч. на русском языке. Ниже представлены выдержки из данных рекомендаций.
Таблица. Рекомендации Европейской клинической ассоциации по СПИДу.
Заключение
ВИЧ-ассоциированная нефропатия – потенциально стабилизируемое висцеральное проявление ВИЧ-инфекции, представляющее интерес для нефрологов и интернистов, а также по мере роста числа больных ВИЧ-инфекцией, увеличения продолжительности их жизни становящееся все более реальным для нашей страны. Готовность врачей к своевременной диагностике и рациональному лечению ВИЧ-ассоциированной нефропатии с выбором наиболее безопасных схем ВААРТ во многом определяется знанием клинических и лабораторных признаков этого заболевания. Не вызывает сомнения необходимость мониторирования анализов мочи показателей, характеризующих функцию почек (креатининемия, расчетная СКФ) у всех больных ВИЧ-инфекцией, особенно на поздних ее стадиях, имеющих другие висцеральные проявления, а также получающих ВААРТ.
Данная статья опубликована при финансовой поддержке компании ViiV Healthcare.
